O ladrão da visão central — A degenerescência macular da idade

É uma das maiores causas de perda irreversível de acuidade visual em países desenvolvidos e a sua progressão pode comprometer seriamente as atividades do dia-a-dia. Chama-se DMI e afeta a mácula

Um avô tenta perceber o desenho que o neto acabou de fazer. A folha está lá, retangular, e os contornos do desenho também. Dá para perceber que é uma paisagem. No entanto, e apesar do esforço deste avô, os detalhes centrais encontram-se esborratados. Um relato deste género, contado durante uma consulta ou urgência, levanta como hipótese de diagnóstico uma das principais causas de perda de visão após os 50 anos, e que afeta milhões de pessoas pelo mundo: a degenerescência macular da idade (DMI).

Em primeiro lugar: a zona afetada é a mácula e o que é a mácula?… Na função visual, o olho comporta-se como uma espécie de máquina fotográfica, onde uma sequência de lentes (córnea e cristalino) leva o que observamos até à retina. É aqui que o mundo exterior é captado por células – chamadas fotorrecetores – e transmitido ao nosso córtex cerebral.

Podemos distinguir dois tipos de fotorrecetores: cones e bastonetes. Os bastonetes encontram-se mais na retina periférica e são responsáveis pela visão em condições de pouca luminosidade. Já os cones encontram-se na mácula, que é o “centro” do centro da nossa visão. Estas células são responsáveis pelas cores que distinguimos e também pelo detalhe e nitidez visual.

Num mundo utópico, a visão permaneceria imune ao processo de envelhecimento a que estamos sujeitos desde que nascemos. Infelizmente, tal não acontece. Com a idade, nomeadamente após os 55-60 anos, podem começar a surgir acumulações lípido-proteicas na base da retina, a que chamamos drusen. A razão do seu aparecimento não é completamente conhecida mas pensa-se estarem ligados a material resultante do metabolismo dos fotorrecetores. O crescimento em volume e em número destes depósitos está intimamente associado à evolução da DMI, que na sua fase tardia pode-se revelar numa de duas formas: húmida e seca.

A génese da DMI tardia húmida (ou exsudativa) relaciona-se com o aumento da expressão de uma proteína que induz a proliferação de vasos sanguíneos anormais sob a retina. Estes têm habitualmente uma arquitetura mais frágil que os vasos fisiológicos, e por esse motivo o seu conteúdo (plasma e/ou sangue) pode extravasar e infiltrar a retina. Quando isto acontece, os sintomas mais típicos são:

1 – Uma redução da visão central, que se desenvolve em horas ou dias com preservação da visão periférica

2 – A identificação de uma ondulação / distorção em estruturas que deveriam ser retas, como por exemplo a esquina de uma porta, algo a que damos o nome de “metamorfópsia”.

Já a DMI tardia seca (ou atrófica) é de evolução mais indolente, com sintomas que se vão gradualmente instalando. Caracteriza-se pela génese e subsequente alargamento de áreas de atro􀏐ia na mácula que podem eventualmente coalescer, amputando a visão central.

A progressão desta doença pode comprometer seriamente as atividades do quotidiano, como conduzir, escrever, reconhecer pessoas, ou ler uma simples mensagem no telemóvel. A perda de capacidades – até então garantidas – tem o efeito não menos importante de aumentar a sensação de isolamento e angústia emocional. Felizmente, a evolução da medicina permitiu o desenvolvimento de tratamentos que, não sendo curativos, permitem estagnar ou atrasar a evolução natural da doença.

Mas antes de entrarmos nos avanços terapêuticos, é importante reconhecer a importância de mudar hábitos para diminuir a probabilidade de surgimento e evolução da DMI. A cessação tabágica é determinante, visto que o tabaco é um dos fatores de risco. Uma alimentação rica em antioxidantes e ómega-3 (onde se enquadra a “nossa” dieta mediterrânica) também é útil para prevenir esta doença.

Os suplementos de vitaminas antioxidantes e minerais, conhecidos por “fórmula AREDS”, demonstraram evidência relativa em alguns estudos para casos de DMI intermédia ou tardia atrófica, podendo ajudar a retardar o crescimento da área de atrofia retiniana em alguns doentes.

No entanto, a verdadeira mudança de paradigma na DMI aconteceu há cerca de 20 anos, com a introdução de moléculas com capacidade anti-angiogénica. Estas substâncias bloqueiam a ação das proteínas responsáveis pela formação dos vasos anómalos na DMI húmida, e mudaram a evolução natural desta doença. Ao inibir a génese de neovasos, estes compostos conseguem limitar ou anular a exsudação de líquido para a retina na maioria dos doentes. É assim possível combater a diminuição da acuidade visual e as queixas de metamorfopsia, preservando durante mais algum tempo a autonomia visual destes doentes.

A DMI é uma das maiores causas de perda irreversível de acuidade visual em países desenvolvidos, estimando-se que, 1 em cada 8 pessoas, com mais de 60 anos apresente algum sinal da doença. Dada a sua prevalência, é importante estar atento aos sinais de alarme: perdas de acuidade visual ou metamorfopsias em indivíduos com > 60 anos que evoluem em horas ou poucos dias não são normais e requerem observação por oftalmologista.

Marco Frederico Marques
(Médico, Oftalmologista; OM n.º 54655)