As profundas alterações hormonais acabam por desencadear instabilidade. Há estratégias para recuperar o necessário equilíbrio metabólico
A menopausa representa uma transição fisiológica marcada por profundas alterações hormonais, que se repercutem em todo o metabolismo energético. O declínio de estrogénio, progesterona e testosterona não afeta apenas o ciclo reprodutivo, mas transforma a forma como o organismo gere proteínas, hidratos de carbono, gorduras e até a atividade cerebral, aumentando o risco de alterações metabólicas, cognitivas e cardiovasculares.
O défice de progesterona, que se inicia ainda na perimenopausa, gera um estado de predominância estrogénica relativa. Embora os níveis de estrogénio também diminuam, a queda mais precoce da progesterona cria um desequilíbrio que favorece retenção de líquidos, instabilidade do humor e maior tendência à resistência insulínica. Esse cenário, associado à perda gradual da ação protetora do estrogénio, promove alterações significativas no perfil lipídico: aumento do colesterol total, do LDL e dos triglicerídeos, acompanhado de redução do HDL, padrão que eleva o risco cardiovascular. Além disso, a redistribuição da gordura corporal torna-se evidente, com deposição central e aumento da gordura visceral metabolicamente ativa, que segrega mediadores inflamatórios e intensifica a resistência à insulina.
Entre os diferentes aspetos do metabolismo, o dos hidratos de carbono assume um papel central nesta fase. O estrogénio e a progesterona modulam a ação da insulina e a forma como as células captam glicose. Com a sua queda, a sensibilidade à insulina diminui, sobretudo no fígado e no músculo, o que leva a um estado de resistência insulínica. Nessa condição, mesmo com níveis normais ou elevados de insulina, a glicose permanece mais tempo circulante no sangue, dificultando a manutenção de uma glicemia estável. Ao mesmo tempo, a insulina elevada favorece o armazenamento de gordura, especialmente na região abdominal. É por esta razão que muitas mulheres relatam maior dificuldade em controlar o peso, cansaço após refeições ricas em carboidratos e até episódios de fome súbita ou desejo por doces.
Clinicamente, esta alteração traduz-se num risco aumentado de pré-diabetes, diabetes tipo 2 e síndrome metabólico. De um ponto de vista prático, exige uma mudança no padrão alimentar: uma alimentação com menor carga glicémica. Isto significa reduzir açúcares simples, farinhas refinadas, pão branco, massas, arroz polido e produtos ultraprocessados — todos responsáveis por picos rápidos de glicose e insulina. Em contrapartida, devem ser priorizados alimentos de baixo índice glicémico: vegetais, leguminosas em porções moderadas, frutas pouco açucaradas – como por exemplo os frutos vermelhos – proteínas de qualidade (peixe, ovos, carnes magras, mas também carne vermelha) e gorduras saudáveis como azeite virgem extra, frutos secos e sementes. Este padrão alimentar ajuda a estabilizar a glicemia, promove saciedade, mantém a energia ao longo do dia e reduz a inflamação.
O músculo-esquelético merece um destaque especial, pois é o maior reservatório proteico do organismo e o principal local de captação de glicose estimulada pela insulina. A perda de testosterona e estrogénio acelera a sarcopenia, reduzindo massa e função muscular. Com menos músculo disponível, o organismo perde eficiência na utilização da glicose, agravando ainda mais a resistência insulínica. Este círculo vicioso reforça a importância de preservar a massa magra através de treino de força, ingestão proteica adequada e, quando indicado, modulação hormonal.
O metabolismo cerebral também sofre impacto. O cérebro depende quase exclusivamente da glicose como combustível, e os estrogénios regulam a sua utilização a nível neuronal. Com a queda hormonal, os neurónios tornam-se menos eficientes em captar e metabolizar glicose, gerando um estado de défice energético cerebral. Clinicamente, isto manifesta-se com queixas de alteração da memória, concentração e clareza mental. A longo prazo, este défice energético pode aumentar a vulnerabilidade ao declínio cognitivo e a doenças neurodegenerativas. Curiosamente, dietas com menor carga glicémica ou estratégias nutricionais que favoreçam uma maior flexibilidade metabólica parecem reduzir esse impacto, preservando a função cognitiva.
Um fator adicional e determinante é o papel do cortisol. Durante a perimenopausa, a predominância estrogénica relativa pode estimular a ativação do sistema nervoso simpático, desencadeando hipercortisolemia funcional. Este estado perpetua um ciclo de stress metabólico: níveis elevados de cortisol potenciam ainda mais a resistência insulínica, estimulam a lipogénese abdominal e promovem o catabolismo proteico. No sistema nervoso, o excesso de cortisol agrava o défice de memória, os distúrbios do sono e um maior risco de neurodegeneração.
É neste contexto que a modulação hormonal com hormonas bioidênticas pode ter um papel relevante. A progesterona bioidêntica melhora a qualidade do sono, regula o eixo neuroendócrino e favorece a estabilidade glicémica. O estradiol bioidêntico exerce efeito protetor sobre o perfil lipídico, melhora a sensibilidade à insulina, otimiza o metabolismo cerebral da glicose e reduz a deposição de gordura central. Já a testosterona bioidêntica auxilia na preservação da massa muscular, aumenta a taxa metabólica basal, favorece a utilização da glicose e dos ácidos gordos pelos tecidos periféricos e contribui para a vitalidade física e mental.
Assim, a modulação hormonal, quando individualizada e associada a uma alimentação de menor carga glicémica, à prática regular de exercício físico e a uma gestão adequada do sono e do stress, não se limita a aliviar sintomas clássicos da menopausa. Deve ser encarada como uma estratégia abrangente que tem como objetivo restaurar o equilíbrio metabólico, prevenir o declínio cognitivo, reduzir o risco cardiovascular e proteger a densidade mineral óssea.
Desta forma, a menopausa pode ser vivida como uma etapa de renovação e de oportunidade para manter o equilíbrio, a energia e a qualidade de vida a longo prazo.
Sofia Escórcio
(Médica de Medicina Interna e especialista em Longevidade Saudável/Smart Aging; OM n.º 39056)

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